Домашний молочный сахар. Лактоза - состав, свойства, применение, польза

Многие слышали про сосудистую энцефалопатию головного мозга, что это такое человеку без медицинского образования до конца неясно. СЭ – болезнь головного мозга, связанная с ишемией, т. е. с временным или постоянным обескровливанием органа ввиду патологии работы сосудистой системы.

Следствием ишемии является , которая приводит к отмиранию нейронов. Начальная стадия характеризуется частичным (очаговым) поражением некоторых отделов головного мозга. Если пациент не будет вовремя диагностирован, а лечение не начато, то это приведет к отмиранию большого количества нервных клеток.

Какие существуют виды СЭ

Сосудистая или венозная бывает врожденной и приобретенной по причине каких-либо внешних воздействий. По этому признаку второй вид подразделяют на следующие категории:

Посттравматическая. Приобретается после получения различного рода травм. Наблюдается в том случае, если не была назначена своевременная квалифицированная помощь. При этом данный вид заболевания необязательно проявляется сразу после травмы. Последствия ее получения могут сказаться и через несколько лет. Этот вид энцефалопатии наиболее часто является причиной возникновения эпилепсии.
Токсическая. Возникает при проникновении в кровь ядовитых веществ, природа которых может быть любой: как от полученных извне, так и возникших в результате болезней других внутренних органов человека.
Лучевая. Данный вид заболевания приобретается по причине воздействия радиоактивного излучения (рентгеновского, инфракрасного и т. д.). Может быть следствием лечения онкологических заболеваний путем лучевой терапии.
Метаболическая. Эта разновидность сосудистой энцефалопатии наблюдается при нарушении общего обмена веществ как следствия заболеваний внутренних органов, в том числе и раковых.

Еще выделяют гипоксическую энцефалопатию. Эта разновидность заболевания возникает при резких изменениях в состоянии человека, например, гипо/гипертоническом приступе или . Также сосудистая энцефалопатия может получать название в зависимости от локации поражения.

Основные симптомы СЭ

Признаки сосудистой энцефалопатии различаются по степени протекания заболевания.

I стадия

Первая или компенсированная стадия заболевания. Головной мозг снабжается кровью и кислородом, однако, в не совсем достаточной степени. Этот этап характеризуется общими нарушениями работы мозга:

бессонницей;
головокружением;
снижением внимания и памяти;
слабостью.

Первая стадия может сопровождаться несильной, но постоянной головной болью. Ситуация усложняется тем, что больной не всегда обращается в клинику за обследованием, ссылаясь на то, что все эти симптомы возникают ввиду стрессов и усталости. В результате он решает, что симптоматическое лечение будет лучшим выходом.

II стадия

Субкомпенсированная. При этой стадии состояние сосудов значительно ухудшается, а признаки заболевания становятся более яркими:

головокружение приобретает постоянный характер;
провалы в памяти становятся ярко выраженными;
заметно снижается интеллектуальный уровень.

В этот период возникают нарушения функционирования тех систем, за которые отвечают пораженные участки головного мозга.

III стадия

Декомпенсированная. Последняя стадия, лечение которой является малоэффективным. Налицо все признаки заболевания. Крайне слабое или полное отсутствие кровоснабжения выражается в тяжелых состояниях пациентов: инвалидности, коме. Эта стадия заканчивается летальным исходом.

Сосудистая энцефалопатия является одной из причин нарушений работы мозга в пожилом возрасте. Отсюда могут возникать провалы в памяти, тремор, инсульты.

Также заболевание может изменить поведение человека: настроение становится переменчивым, пассивное состояние сменяется резкими вспышками гнева, возможна агрессивная реакция на окружающих. При СЭ головного мозга заметно изменяется походка: шаги замедляются, стопы не отрываются от поверхности, появляется специфическое шарканье.

Методы диагностики

При подозрении на сосудистую энцефалопатию проводится целый комплекс исследований:

Ультразвуковая диагностика с применением доплера. Обследование проводится с целью выявления патологий сосудистой системы. Область исследования – шейный отдел позвоночника;
МРТ головы и шеи;
ЭКГ с постоянным контролем артериального давления;
Ультразвуковая диагностика сердца;
Реоэнцефалография;
Пункция спинного мозга;
Стандартные анализы мочи и крови (обязательны при вероятности токсической разновидности заболевания).

Возможны различные диагностические комбинации. Их список зависит от степени тяжести состояния пациента.

Пункция спинного мозга

Способы борьбы с СЭ

Лечение сосудов головного мозга при энцефалопатии заключается в терапевтическом воздействии, в том числе и медикаментозном. Задача этого процесса – улучшение микроциркуляции с целью недопущения кислородного голодания мозга.

Перед тем как назначить лечение, проводится полная диагностика организма. Это нужно для того, чтобы выявить причину возникновения сосудистой энцефалопатии. После этого назначаются соответствующие процедуры и лекарства.

Общеназначенными будут препараты, имеющие нейропротекторное действие (защищают и стимулируют работу нейронов в условиях недостатка кислорода), а именно:

солкосерил, актовегин, циннаризин (улучшают метаболические процессы мозга);
диакарб, маннитол (снижает гипертензию);
эуфиллин (флеботоник – препарат, способствующий оттоку венозной крови);
аторвастатин (уменьшает уровень холестерина);
витамины группы В.

В некоторых случаях на фоне всего процесса лечения рекомендуют применение различных седативных средств. Это нужно для того чтобы избежать риска гипертонических приступов. Параллельно с медикаментозным врачи назначают физиотерапевтическое лечение, которое также активно проводится и в период восстановления. Такими процедурами являются:

курсы массажа;
плавание;
электрофорез воротниковой зоны.

Среди населения активно практикуются и народные методы лечения. Однако, для того, чтобы избежать аллергических реакций, которые только усугубят состояние, рекомендуется обязательная консультация с лечащим врачом.

Профилактика заболевания

Венозная энцефалопатия – заболевание прогрессирующее, а потому халатное отношение к малейшим его проявлениям может привести к необратимым последствиям.

В случае, когда наблюдаются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, в первую очередь необходимо обратиться к специалистам для прохождения полного обследования сосудистой сетки головного мозга.

Для того чтобы максимально снизить риски проявления данной патологии, необходимо соблюдать следующие правила:

контролировать свое артериальное давление;
избегать или хотя бы снизить влияние вредных привычек на организм (алкоголь и табакокурение оказывают прямое воздействие на сосудистую систему);
следить за весом, не допускать ожирения;
проходить профилактические меры против атеросклероза;
следить за работой сердца (сбои в виде аритмии негативно сказываются на состоянии сосудов);
при необходимости проходить антикоагулянтную и антитромбоцитарную терапию.

Такие меры позволят избежать не только возникновения венозной энцефалопатии, но и многих других заболеваний, характерных для поражения сосудистой системы.

Видео: Лечение энцефалопатий

Сосудистая энцефалопатия – термин, происходящий от греческого «энцефалон», что означает головной мозг и «патос» - болезнь. Плюс обозначение генеза, указывающее именно на связь с сосудистой системой головного мозга. В основе появляющихся отклонений лежит механизм ишемического нарушения деятельности сосудов, то есть кратковременного или полного нарушения поступления крови в мозг. В результате этого возникает гипоксия, клетки нейронов отмирают, если вовремя не оказать лечение. Сначала появляется очаговая лакуна, а если не предпринять меры, то и обширная гибель нервных клеток.

Виды энцефалопатий

Бывает как врожденная дисциркуляторная энцефалопатия, так и полученная впоследствии: в перинтальном периоде, при родах, при воздействии вредоносных факторов на организм – экологии, токсинов, получения травм головного мозга.

Так, различают несколько разновидностей сосудистой энцефалопатии, приобретаемых в течение жизни человека:

Посттравматические последствия, если лечение травмы не было произведено должным образом, либо возникли осложнения. Такие виды сосудистой энцефалопатии, как дисциркуляторная, могут подавать признаки лишь через годы после получения травмы.
Токсические, возникшие в результате попадания ядовитых для организма веществ в кровь. Причем токсины могут быть бактериальными, вирусными, а могут возникать в результате болезней других органов – печени, например, при циррозе.
Лучевая дисциркуляторная – возникающая вследствие облучения сосудов головного мозга при инфракрасном, ионизирующем, рентгеновском или ином излучении. Также если производилось лечение рака с помощью лучевой терапии.
Метаболическая – энцефалопатия сосудистого типа, которая возникает при нарушении общего метаболизма, болезней внутренних органах. Также связана с энцефалопатией печеночного и токсического генеза.

Подвиды, на которые делится сосудистая энцефалопатия, могут обозначаться в зависимости от очага поражения – например, при пострадавшей поджелудочной железе носит название панкреатической, при поражении почек – почечной или уринатальной, при дисфункции гликемии – гипергликемической или гипогликемической и т.д.

Однако именно энцефалопатии сосудов уделяется наиболее внимание: с каждым годом на лечение поступает больше пациентов в молодом возрасте, жалующихся на проблемы с деятельностью головного мозга. Так, например, при атеросклерозе, гипертонии, венозной дисфункции или тромбозе отмечается картина сосудистого генеза энцефалопатии, характеризуемой как дисциркуляторная.

Если происходит острое изменение метаболизма, потеря крови или резкий скачок АД, возникает гипоксическая энцефалопатия сосудов. Например, у пациентов после реанимации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Признаки гипоксии наиболее часто говорят о развитии сосудистой энцефалопатии. Причем в основе гипоксии может лежать много причин. Кроме оговоренной пунктом выше:

Венозное полнокровие.
Отек головного мозга.
Микроскопическое кровоизлияние, не говоря уже о полноценной геморрагии.
Транзиторная ишемическая атака.
Неоконченное лечение инсульта или повторный инсульт.
Воздействие токсинов и т.п.

Возникшая дисциркуляторная атрофия приводит не только к уменьшению количества нервных клеток, но и дегенерации оставшихся. Появляющиеся мелкие очаги некроза разрастаются вплоть до демиелинизации в структуре белого вещества головного мозга.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы назначить лечение, необходимо выяснить, на какой стадии развития находится заболевание. В частности, врачи выделяют при энцефалопатии три стадии сосудистого генеза:

I – компенсированная, при которой организм в целом справляется с болезнью сосудов, стараясь обеспечивать пораженные клетки головного мозга. Как можно понять, на 100% сделать это не удается, так что начинают проявляться некоторые признаки сосудистого нарушения – головокружение, проблемы с памятью, человека одолевает головная боль или ощущение тяжести в голове. Нередко на первой стадии мучает бессонница, которая подменяется вялостью в дневное время. Вкупе все эти симптомы вызывают лабильность эмоционального состояния, хотя пациенты ошибочно направляют лечение самостоятельно на купирование самих симптомов.

На данном этапе у больного может наблюдаться нестабильность при ходьбе, в ушах – стойкий звон, появляются уже проблемы с теми органами и системами, центры, отвечающие за которые, поразила дисциркуляторная энцефалопатия.

Например, при нарушении клеток, отвечающих за иннервацию головы, рук, ног, возникает онемение языка, отсутствие рефлексов кашля, чихания, глотания, тремор, проблемы с координацией.

III – декомпенсация происходящих процессов сосудистого генеза. Поскольку организм уже не в силах снабдить области головного мозга кислородом достаточной мере, быстротечно развивается атрофия коры, симптомы носят ярко выраженную картину, а лечение не дает полной реабилитации. Больной может заработать эпилепсию, инвалидность, впасть в кому, либо это все окончится летальным исходом.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
приобретённая:

дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

общая слабость;
повышенная утомляемость;
слезливость;
безынициативность;
резкие перемены настроения;
депрессивное состояние;
вспыльчивость;
помутнение сознания, деструкция памяти;
ухудшение функций зрения и слуха;
плохой сон;
навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

постоянная головная боль;
непрекращающийся шум в ушах;
ухудшение сна;
плаксивость;
состояние депрессии;
вялость;

декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии - опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

головная боль;
тошнота, рвота;
ухудшение памяти;
головокружение;
появление фобий;
психопатия;
возникновение галлюцинаций;
астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
увеличение объёма желудочков головного мозга;
переполненность кровью мозговых оболочек;
отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

поведенческие расстройства;
нарушенное мышление;
рассеянность;
потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

нарушение высших функций головного мозга;
расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

спутанность сознания;
рассеянность;
сонливость;
заторможенность;
нарушение речи;
возникновение галлюцинаций;
нарушение мировосприятия;
кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

координацию движений;
состояние памяти;
психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
мониторирование кровяного давления;
тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
безжировую и бессолевую диету;
корректировку массы тела;
двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Сосудистой энцефалопатией называют поражение тканей мозга по причине негативного воздействия отсутствия требуемого объема кислорода. Развитие патологии происходит медленно. Возникает как следствие ряда болезней сердечно-сосудистой системы и расстройств неврологического характера. Энцефалопатия головного мозга опасна для человека, так как обнаружение на начальных ступенях болезни трудно.

Распространенная причина — патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

, локализующийся в области мозга;
желтуха;
прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
дефицит глюкозы;
дисфункция метаболических процессов;
сахарный диабет;
сильное воздействие радиации;
психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
воспалительный процесс печени вирусного характера;
употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
кома;
травматическое повреждение головы.

Важно!

Врожденная энцефалопатия может возникнуть на последних месяцах беременности из-за инфекционных патологий матери, травматических повреждений во время родов, обвития пуповиной ребенка, генетической дисфункции обменных процессов.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

Начальная — степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
Вторая стадия — ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.
Последняя стадия энцефалопатии — степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.
Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
Определение уровня .
Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Важно!

Для проведения каждого из перечисленных исследований требуется направление лечащего врача, основывающиеся на показаниях анамнеза.

Лечение

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
Восстановить рекомендуемую массу тела.
Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему — три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Важно!

Эффективность народных средств при лечении сосудистой энцефалопатии головного мозга не доказана. Перед тем, как начинать принимать настойки или другие рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать его советам.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.