Как сделать молочный сахар дома. Использование при производстве

Сосудистая форма энцефалопатии представляет общее поражение головного мозга, которое обусловлено недостаточным снабжением органа кровью, вызывающим ишемические изменения, дефицитом кислорода, обусловливающим гипоксию, и целым рядом заболеваний. Нарушения мозгового кровообращения и, как следствие, гипоксия губительно действуют на нейронные клетки. На начальной стадии патологического процесса возникает небольшой очаг гибели нейронов, но при условии отсутствия соответствующей терапии, поражаются все новые участки мозга, симптомы усиливаются, приводя к необратимым изменениям.

В последние годы сосудистая энцефалопатия стала актуальной темой, поскольку возрастной порог нарушения заметно понизился, практикующие врачи все чаще диагностируют ее у молодых пациентов, которые жалуются на симптомы, характерные для мозговых патологий. Кроме того, подобное состояние мозга развивается на фоне часто встречающихся недугов: гипертонической болезни, атеросклероза, венозного тромбофлебита.

По природе происхождения энцефалопатии делятся на:

Врожденные - вызваны внутриутробным нарушением развития мозга, внутричерепной травмой, которую получил ребенок в процессе родов, наследственные нарушения обменных процессов и др.
Приобретенные - развиваются на протяжении жизни человека вследствие воздействия негативных внешних факторов, травм, различных заболеваний, нарушения обмена веществ.

Причины развития нарушения

Как мы уже сказали, патологическое состояние может возникнуть у ребенка в период внутриутробного развития или во время родов. В разные периоды жизни нарушение может быть вызвано:

Гипертонией, связанной со скачками давления, патологической гипотонией.
Воздействием токсических соединений.
Черепно-мозговыми травмами.
Почечными и печеночными заболеваниями, нарушениями функций поджелудочной железы, вызывающими повышение содержания токсических веществ в крови и проникновение их в мозговые ткани.
Воздействием на мозг радиоактивного излучения.
Развитием злокачественных новообразований.
, вследствие которых развивается гипоксия.

При энцефалопатии в мозге уменьшается количество полноценно функционирующих нейронов, появляются небольшие очажки некроза, развивается застой крови, наблюдаются отеки мозговых оболочек кровоизлияния. Патологические очаги, чаще всего, локализованы в белом или сером веществе.

Типы патологии

Выделение разновидностей нарушения основано на том, какая патология сосудов стала причиной расстройства. Наиболее распространенными энцефалопатиями являются:

Атеросклеротическая - развивается в результате закупоривания мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками и возникновения гипоксии. Нарушение чаще диагностируется у пожилых людей, но возможно и в молодом возрасте при вызванном разными причинами повышенном уровне холестерина. Эта разновидность энцефалопатии развивается на протяжении длительного времени, но, при отсутствии своевременной диагностики и лечения, может проявиться в резкой форме, приводящей к серьезным осложнениям.
Гипертоническая - возникает в результате острого нефрита, эклампсии, резких скачков кровяного давления или гипертонического криза, что опаснее всего. Развивающаяся при кризе энцефалопатия и связанные с ней изменения носят необратимый характер и отличаются неблагоприятным прогнозом.
Венозная - развивается постепенно, вследствие застоя крови, после появления первых симптомов, может в течение нескольких лет не вызывать заметного ухудшения самочувствия. В случае проведения эффективного лечения на ранних стадиях, нарушение вполне обратимо, но при отсутствии терапии быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.

Другие формы нарушения

Существует ряд менее распространенных разновидностей энцефалопатии:

Гипоксически-ишемическая - к этой форме можно отнести и вышеперечисленные типы расстройства, поскольку нарушение кровообращения влечет за собой развитие ишемических изменений мозговых тканей и гипоксии. Характерным отличием этого типа нарушения является его частое проявление у детей в первый месяц жизни. Может возникать в период внутриутробного развития или во время родов, приводя как к незначительным повреждениям головного мозга, проявляющимся в гиперактивности и рассеянности внимания, так и к серьезным патологиям.
Лейкоэнцефалопатия - наиболее тяжелый вариант нарушения, с которым больной может прожить максимум два года. Острые формы обычно заканчиваются летально в течение месяца. Очаговое поражение белого вещества не поддается лечению и имеет вирусную природу. Чаще всего заболевание диагностируется у людей преклонного возраста, с ослабленным иммунитетом.

На сегодняшний день не существует метода терапии лейкоэнцефалопатии. Это объясняется наличием на подступах к мозгу своеобразного защитного барьера, через который не проникают лекарственные препараты, направленные на устранение вируса-возбудителя. Причина кроется в том, что барьер пропускает только жирорастворимые фармацевтические средства, тогда как препараты, показанные в этом случае, в большинстве своем водорастворимые.

Признаки расстройства

Общими для разных форм нарушения являются такие симптомы:

Головная боль, напоминающая мигрень, и головокружение.
Звон в ушах.
Понижение слуха и остроты зрения.
Резкие перепады настроения.
Быстрая утомляемость.
Психоэмоциональные нарушения - повышенная раздражительность, депрессивные состояния, слезливость.
Нарушения сна.
Ухудшение кратковременной памяти.
Неспособность сосредоточиться, рассеянность.
Нарушения координации.
Онемение пальцев рук и ног.

Выделяют три стадии энцефалопатии:

Компенсированная - организм более или менее справляется с развивающейся патологией, болезненные симптомы выражены слабо. Человек страдает от головной боли, головокружения, чувства тяжести в голове. По ночам человек не может уснуть, а днем, наоборот, мучается от сонливости и вялости.
Субкомпенсированная - патология сосудов прогрессирует, очаги поражения мозговой ткани становятся более обширными. У больного наблюдается шаткость походки, постоянный шум в ушах, проявляются симптомы заболеваний, ставших причиной энцефалопатии.
Декомпенсация - вследствие нарастающей гипоксии развиваются атрофические явления в коре головного мозга, симптомы проявляются очень ярко, терапевтические меры не приносят ощутимого эффекта.

Как проводят диагностику

В первую очередь врач осматривает пациента, выслушивает его жалобы и изучает анамнез. Для уточнения диагноза применяют такие методы:

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
Ультразвуковое исследование - ультразвуковая допплерография, дуплексное и .
Электроэнцефалография.
Ядерно-магнитный резонанс.
Биохимический анализ крови, ликвора и мочи.

Методы терапии расстройства

После того, как была диагностирована сосудистая энцефалопатия головного мозга назначается лечение, прежде всего направленное на устранение причины нарушения. В дальнейшем подбирается курс комплексной медикаментозной терапии, продолжительностью от одного до трех месяцев. Для ослабления болезненных симптомов и улучшения состояния сосудов применяют такие препараты:

Ангиопротекторы - Этамзилат, Вазобрал.
Гиполипидимические средства, нормализующие повышенный уровень насыщенных жирных кислот и уменьшающие вероятность возникновения атеросклероза - Полиспонин, Мисклерон.
Вазоактивные средства - Циннаризин, Кавинтон.
Флеботоники, применяемые при патологиях вен - Троксевазин, Эскузан.
Ноотропы - Ноотропил, Пирацетам.
Витаминно-минеральные комплексы.

Положительный эффект оказывает физиотерапия, лечебная гимнастика и другие процедуры. Однако всегда нужно помнить о том, что это - вспомогательные методы, которые работают только в комплексе с основным терапевтическим курсом.

Сегодня многие люди беспокоятся по поводу всевозможных сосудистых заболеваний. И это вовсе не просто так, ведь статистика говорит о миллионах умирающих от данных недугов. В данной статье будет рассмотрена сосудистая энцефалопатия. Вам наверняка нужно знать, какие симптомы заболевания существуют, как производится лечение.

Сразу следует сказать, что при данной болезни затрагивается . Она может быть не только врожденной, но и приобретенной.

Как можно приобрести недуг? В первую очередь злоупотребляя алкоголем. Все может произойти после , травмы. Все это приводит к нарушению мозга. В особой зоне риска находятся люди пожилого возраста.

Причины сосудистой энцефалопатии

Как формируется заболевание

Недуг формируется из-за того, что мозг не дополучает необходимое количество крови. Именно поэтому зачастую или гипертония частенько приводят к рассматриваемой проблеме. Что касается травм, инфекций и патологий, то они не так часто являются причинами. Это скорее исключения из правил.

Как определить наличие заболевания

Недуг можно подразделить на несколько стадий. На компенсационную, субкомпенсационную, декомпенсационную. Самой начальной считается первая. Симптомы здесь самые простые. Но это и очень плохо, так как многие могут их попросту проигнорировать и не пойти к врачу. Так что же это за симптомы? Больной начинает чувствовать боль в голове, слышит шумы. Он начинает терять память, забывает о каких-то заметных моментах. Отмечается бессонница, в разум лезут плохие мысли. Да и утомляемость повышенная.

Такие признаки отмечаются у многих людей. Они не охотно обращаются к врачу, поэтому очень часто не удается зафиксировать заболевание на начальном этапе.

Что касается следующей стадии, то она ознаменовывается непрекращающимися болями в голове. Кроме того, все это сопровождается обморочным состоянием. Память еще сильнее ухудшается. Нередко теряются профессиональные навыки и знания, которые получались годами. Кроме того, можно наблюдать нарушения движений, речи. Конечности становятся слабыми. Такие симптомы уже существенно более весомые. Их игнорировать уже просто невозможно.

Теперь рассмотрим декомпенсационную стадию. Как вы понимаете, все уже перечисленные признаки усугубляются. Больной практически полностью теряет возможность мыслить. Самостоятельное передвижение затруднено. Необходим человек для обслуживания. Естественно, лечение в таком случае будет существенно более сложным.

Диагностика

Допплерография

Современное оборудование позволяет вам без проблем выявить недуг на начальном этапе. В данном случае вам может помочь допплерография. Это дуплексное сканирование. Достаточно просто посмотреть на сосуды шеи, столб головного мозга. Для получения полноценной информации обязательно требуется рентген. Это все не отнимет у вас много времени. Важно лишь обращаться в проверенные клиники. Такие, которые оснащены современным оборудованием. Так вы сможете без проблем избежать ошибки при вынесении диагноза. Да и сэкономите собственное время. Ведь в большинстве государственных медицинских учреждения отмечаются обильные очереди.

Естественно, требуется пройти МРТ. Рассматриваются сосуды мозга, а также шеи. На анализ следует сдать кровь мочу. Практически всегда необходима пункция спинного мозга.

Как справиться с болезнью

Как вы понимаете, ни в коем случае нельзя производить лечение самостоятельно. Даже если вы правильно подберете препараты, то все равно велик шанс того, что вы напутаете дозировки. В конечном итоге получите еще больший вред, чем ранее. Но вы можете поменять свой образ жизни для того, чтобы лечение проходило более эффективно.

Первоначально следует поменять свой рацион. В нем должно быть как можно меньше соли. Важно избежать потребление жирной пищи. Все это приводит к повышению холестерина. Необходимо контролировать его содержание на постоянной основе. Обязательно соблюдайте 8-часовой режим сна. Устраивайте в течение для прогулки. Хотя бы по несколько тысяч шагов. Это не только поспособствует улучшению внутреннего состояния, но и повысит вам настроение. Кроме того, вы сможете избавиться от излишков веса, если таковые присутствуют.

Естественно, невозможно справиться с проблемой без приема препаратов. В первую очередь они должны быть направлены на то, чтобы понизить артериальное давление. Как вы знаете, холестерин активно способствует развитию заболевания. Так что следует принимать препараты, которые понижают его уровень. Вам следует брать средства, которые уменьшают головную боль. Препараты для оздоровления сосудов требуются абсолютно всем больным. Не забывайте про витамины группы B.

Любой профессиональный врач подтвердит вам то, что требуется требуется на протяжении всей жизни принимать лекарства, которые нормализуют химический состав крови, убирают излишки холестерина. Так что не нужно думать, что у вас получится избежать последствия. Естественно, процесс будет неполным без физиотерапии. Она заключается в электрофорезе. Кроме того, прописывается курс массажа в воротниковой зоне.

Народные средства

Они тоже позволяют скрасить судьбу больного. Как уже было сказано, сосудистая энцефалопатия происходит из-за того, что наблюдается проблема с кровообращением мозга. Как вам наверняка известно, существенно помочь в данном вопросе способны ягоды боярышника. Также косвенно спасут помидоры, зелень.

Сок свеклы

Отлично помогает сок свеклы. Для повышения его эффективности следует добавить в него ложку меда. Если вам так не нравится, то можете просто есть этот тягучий продукт перед приемом пищи. Всего пары ложек будет достаточно. Какая еще проблема может вас тревожить? Обычно это боль в голове. Не нужно брать никакие новомодные лекарства, которые стоят много, но не отличаются эффективностью. Гораздо лучше использовать цветочки клевера.

Все эти народные средства необходимо принимать в течение месяца. После этого делается передышка примерно в 4-5 недель и все повторяется.

Не переусердствуйте. Мед и ягоды могут вызвать аллергию при потреблении в непомерных количествах.

Как обезопасить себя

Очень часто заболевание является приобретенным. Все это происходит из-за неверного образа жизни. Первостепенно нужно отказаться от обильного потребления алкоголя и курения. Это делает сосуды максимально ломкими. Если в рационе недостаточно витаминов группы B, то просто закупите их в аптеке и потребляйте. Это основные условия для того, чтобы в последствии не страдать от сосудистой энцефалопатии.

Кроме того, необходима сбалансированная активность. Профессиональный спорт никогда не делал сосуды более здоровыми. Он связан с запредельными нагрузками. Кровь по сосудам бежит с невероятной активностью. А вот быстрая ходьба, гимнастика, бег трусцой. Все это сделает вашу сердечно-сосудистую систему более крепкой.

И, само собой, нельзя забывать о проверках у врача. После 40 лет нужно посещать врача и проходить диагностику как минимум раз в год. Хотя нормой считается поход к специалисту раз в 6 месяцев. Сдается моча, кровь, измеряется артериальное давление. Не нужно ждать, если у вас начали проявляться первые симптомы, описанные в абзаце ранее.

Видео

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение мозга невоспалительного характера. Данную патологию классифицируют на различные виды в зависимости от этиологии развития. В данной статье рассказывается о сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии, указывается, что это такое и почему развивается, также описываются ее основные клинические проявления и принципы лечения.

Этиология сосудистой энцефалопатии

В основе развития указанной болезни лежит ишемия мозга, которая возникает вследствие различных сосудистых патологий. Практически в 60% случаев она обусловливается атеросклерозом мозговых сосудов. На 2 месте среди этиологических факторов стоит артериальная гипертензия. Она наиболее часто возникает при гипертонической болезни и хронических патологиях почек (например, при поликистозе или гломерулонефрите).

Поскольку за 30% кровообращения в головном мозге отвечают позвоночные артерии, то наличие определенных врожденных пороков этих сосудов, их поражение на фоне остеохондроза позвоночника или в результате травм ведет к развитию так называемого синдрома позвоночной артерии, которая проявляется признаками энцефалопатии. Кроме этого, в этиологии следует отметить сахарный диабет. На его фоне развивается диабетическая ангиопатия с хронической ишемией тканей мозга, системные васкулиты и наследственные поражения сосудов, травмы головы, артериальная гипотония.

Энцефалопатия сосудистого генеза приводит к ухудшению кровообращения в мозге. Это сопровождается гипоксией и нарушениями трофики, что в конечном итоге становится причиной гибели нервных клеток. Наиболее чувствительными к хронической ишемии являются подкорковые структуры и белое вещество. Сначала сосудистая энцефалопатия проявляется только функциональными нарушениями, которые при правильной терапии имеют обратимый характер. При отсутствии терапии возникают постоянные неврологические дефекты.

Клинические проявления

Начало болезни практически незаметно. Начальная стадия сосудистой дистонии, как правило, характеризуется нарушениями в эмоциональной сфере. В 65% случаев это депрессивные состояния. Кроме этого, наблюдаются жалобы соматического характера. Так, больные отмечают головные боли, болевые ощущения в спине, суставах, разных органах, в результате чего трудно поставить диагноз. Отличительной чертой депрессий является то, что они возникают под действием незначительного психотравмирующего фактора или без его влияния. Психотерапия или же курс антидепрессантов при этом не дают положительных результатов.

С течением болезни пациенты становятся эмоционально лабильными. У них резко меняется настроение, наблюдается чрезмерная возбудимость или даже агрессия по отношению к окружающим. Также появляются жалобы, которые имитируют неврастению. Это нарушение сна, быстрая утомляемость и рассеянность, головные боли.

Такие жалобы часто сочетаются с когнитивными нарушениями. Среди них можно назвать ухудшение памяти, невозможность сконцентрироваться или запомнить только что полученную информацию, низкую скорость мышления и быструю усталость от умственной деятельности. Кроме этого, регистрируются двигательные нарушения, которые включают в себя головокружение и неустойчивую походку. Иногда ходьба провоцирует тошноту и даже рвоту.

При субкомпенсированной стадии болезни когнитивные, а также двигательные нарушения усугубляются, снижается интеллект. Пациенты не могут адекватно оценить свое состояние, не ориентируются в пространстве. Из изменений эмоциональной сферы следует отметить глубокую апатию и отсутствие мотиваций к любой деятельности.

У больных постепенно формируется специфическая походка (так называемая «походка лыжника»). Они передвигаются медленно, шаги мелкие, во время движения стопы полностью не отрываются от пола, поэтому ходьба сопровождается специфическим шарканьем. Важно отметить, что больным достаточно сложно начать движение вперед или остановиться. Подобные проявления напоминают заболевание Паркинсона, поэтому иногда такую симптоматику называют «сосудистым паркинсонизмом».

Сосудистая энцефалопатия головного мозга в стадии декомпенсации проявляется нарушениями речи, снижением рефлекса глотания, наблюдается тремор конечностей и дискоординация. Также снижается зрение и ухудшается слух, что затрудняет адаптацию пациентов к окружающей среде. Ткань мозга активно разрушается. При этом появляются эпилептические припадки. Формируется деменция (приобретенное слабоумие).

Особенности лечения

Терапию проводят с учетом этиологии поражений головного мозга, а также назначаются лекарства, которые улучшают микроциркуляцию и церебральный кровоток, защищают нервные клетки от ишемии и недостатка кислорода. Обязательно лечат основное заболевание, которое привело к сосудистой энцефалопатии. Так, если наблюдается атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, назначают специальные гиполипидемические препараты и лекарства, которые снижают холестерин (например, Липамид, Ессенциале, Клофибат). При наличии сахарного диабета обязательно контролируют уровень глюкозы в крови и при необходимости назначают гипогликемические препараты. Если причиной поражений является артериальная гипертензия, назначают гипотензивные средства.

Если энцефалопатия сопровождается недостаточным венозным оттоком, применяют Троксевазин или Эскузан. Часто используют ангиопротекторы для укрепления сосудов. Для улучшения микроциркуляции рекомендуют принимать Аспирин или Курантил. Также для улучшения кровотока и предупреждения спазмов сосудов назначают Но-шпу или Циннаризин.

В комплексное лечение включают витамины и лекарства с нейропротекторными свойствами, которые улучшают работу нейронов в условиях постоянной нехватки кислорода. Как правило, назначаются производные пирролидона (Пирацетам), производные ГАМК (например, Аминалон), мембраностабилизирующие средства (Церетон), а также лекарства животного происхождения (например, Актовегин или Церебролизин).

При правильном лечении можно замедлить прогрессирование даже компенсированной сосудистой энцефалопатии.

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

остановки сердечной деятельности
нарушения вентиляции легких
длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

Причины энцефалопатии у детей:

факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
факторы риска в родах – , длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, .
факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии ( на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – , эпилепсия и .

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
- инсульт
- хроническая сердечная недостаточность
- нарушения ритма сердца
- остеохондроз шейного отдела позвоночника
- изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
эхокардиография – УЗИ сердца
УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О МОЛОЧНОМ САХАРЕ.

1.1. ПРИРОДА И СИНТЕЗ ЛАКТОЗЫ.

Лактоза (молочный сахар) по современной номенклатуре углеводов относится к классу олигосахаридов, а именно дисахаридов (биоз).

Первые сведения о молочном сахаре как составной части молока встречаются в работе итальянского ученного Фабрицио Бертоллети (1633 год). Выпаривая молочную сыворотку он получил из нее «важнейшую соль молока», которое писал под названием «манна» - кашице – образная масса. Молочным сахаром полученное вещество назвал Шель (1780 год) установил, что молочный сахар относится к углеводам, и внес его в этот ряд под названием лактоза. Химическая формула лактозы С 12 Н 22 О 11 , структурная

НО – С С Н – С – ОН Н – С – ОН О О О НО – С – Н НО – С – Н Н – С НО – С – Н Н – С Н – С

СН 2 ОН СН 2 ОН

Лактоза содержит 12 связанных атомов углеродов 22 атома водорода, 9 гидроксильных атомов, 1 эфирный и 1 карбоксильный. Лактоза может синтезироваться химическим и биологическим путем. Теоретический химический синтез лактозы может быть осуществлен по равенству С 6 Н 12 О 6 + С 6 Н 12 О 6 Û С 12 Н 22 О 11 + Н 2 О

глюкоза галактоза лактоза вода

Механизм биологического образования лактозы в организме лактирующего животного до конца еще не выяснил. Если предложить, что лактоза синтезируется в организме, то единственным источником синтеза ее является глюкоза крови, приносимая к вымени. Глюкоза пространственной перестройкой (галактозогенезом) превращается в галактозу. В молоке, кроме лактозы, содержится другие углеводы и их производные. Из моносахаридов (моноз) молока важное значения имеет глюкоза и галактоза, являющиеся структурными элементами молекулы лактоза и ее гидролиза.

1.2 ХИМИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ

СВОЙСТВА ЛАКТОЗЫ.

Лактоза относится классу активных (восстанавливающих, редуцирующих углеводов). Обладая слабыми кислотными свойствами, она связывает приблизительно 2 моля едкого натра на 1 моль сахара. Различные функциональные группы в структуре лактозы обуславливают ее большую химическую активность. Циклическая форма лактозы может переходить в альдегидную.

Гликозидная связь между монозами в лактозе может быть гидролизована химические или ферментотивно. Химический гидролиз лактозы может быть вызван действием сильных кислот (например соляной). 1 г. лактозы, нагретый до 100° С, полностью гидролизуется на глюкозу и галактозу в течении 1 ч в 100 мл 10 % - ной серной кислоты. Гидролиз соляной кислотой может протекать при низкой температуре (ниже 10° С) и при нагревании. Гидролиз лактозы осуществляется труднее гидролиза сахарозы, на практике считают, что лактоза устойчива в кислых растворах.

В щелочных растворах лактоза окисляется до сахариновых кислот, а затем осмоляется – буреет. Щелочной распад лактозы носят энольный характер а скорость его зависит от температуры. В результате нагревания лактоза и его водные растворы значительно изменяются, что определяет химизм технологических режимов. Кристаллы α – гидрата при нагревании до 87° С начинают плавится, при 100° С постепенно теряет кристаллизационную воду, а при 110° С становится безводными.

Повышение температуры, щелочная реакция среды, увеличение концентрации, наличие ионов меди и железа ускоряют образования меланоидинов из сахара, в том числе и из лактозы.

При производстве молочного сахара мелоноидиновая реакция должна быть по возможности исключена.

Лактоза сравнительно легко подвергается воздействию ферментов продуцируемых микроорганизмами. Распад лактозы осуществляется под действием лактазы, продуцируемой стенками кишечника и микроорганизмами, при чем фермент действует на α – и β формы лактозы.

Теоретически по количеству молочной кислоты в молоке можно судить о степени разложении лактозы. Направленный гидролиз лактозы до моноз осуществляется так же ферментом β – галактозидазой. Лактоза не расщепляется ферментом пивных и хлебных дрожжей. На реакции брожения лактозы основа на производство кисломолочных продуктов, сыров. При получении молочного сахара брожения необходимо исключить.

1.3. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОЛОЧНОГО САХАРА.

Вырабатываемый промышленностью молочный сахар используют при приготовлении медицинских препаратов и в пищевой промышленности. В зависимости от потребителей молочная промышленность производить молочный сахар трех видов:

для медицинских препаратов рафинированный;

для антибиотиков, на технические цели и для рафинации – сахар – сырец;

для пищевой промышленности – очищенный, или пищевой.

Использование при производстве

медицинских препаратов.

При изготовлении медицинских препаратов молочного сахара используют в качестве инертного наполнителя, разбавителя или активного компонента. В этом случае совершенно чистый ингредиент – рафинированный, не влияющий на лечебные свойства препарата. Требования качеству оговариваются в специальной статье Государственной фармакопеи.

Содержание лактозы можно определить расчетным путем (сухие вещества минус примеси, без учета содержания глюкозы): для выработки медицинских препаратов желательно, что бы лактоза поступала в полиэтиленовых мешках в размолотом виде и без посторонних примесей, бактериально чистой: общее количество клеток в 1 г., не более 1000 сапрофитных бактерий; титр кишечной палочки не ниже 3 г., отсутствие бактерий группы салмонелла и анаэробов.

Составление сред для ферментации.

При производстве антибиотиков одним из главных компонентов сред для ферментации является молочный сахар – сырец или кристаллизат молочного сахара (45 % лактозы). Такое применение молочного сахара обусловлено тем, что он, медленно сбраживаясь, поддерживает реакцию среды, желательную для развития антибиотиков. Сахар должен быть стойким при хранении и иметь стандартный состав без посторонних включений и примесей (особенно белков и солей тяжелых металлов).

Использование в пищевой промышленности.

Молочный сахар в пищевой промышленности применяют при производстве некоторых видов карамели, помадки, шоколада и других кондитерских изделий. Лактоза стабилизирует и улучшает их окраску, вкус и запах.

В молочноконсервной промышленности лактозу применяют в качестве затравки для кристаллизации при производстве сгущенного молока. Используют «рафинированный молочный сахар, тщательно измельченный в тонкий порошок, который просеивают через сито не меньше чем 200 меш, т.е. с 80 ячейками на 1 пог. сита».

Доказано, что существует обратная зависимость между количеством затравки и размером кристаллов лактозы в сгущенном молоке.

Рафинированная лактоза для производства сгущенных молочных консервов должна отвечать следующим требований:

Размер кристаллов для затравки до 3 – 4 мкм обусловлен тем, что максимальные кристаллы лактозы в молочных консервах равны 10 – 25 мкм.

II . ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ СХЕМЫ ПОЛУЧЕНИЯ МОЛОЧНОГО САХАРА.

Технологические схемы получения каждого вида молочного сахара включают совокупность приемов и методов по удалению из сыворотки несахаров (балластных веществ). Для выделения молочного сахара необходимо пересыщенные растворы лактозы, что достигается путем сгущения сыворотки. Кристаллизация лактозы с обезвоживанием полученных кристаллов центрифугированием и сушкой обеспечивает получения готового продукта. При необходимости проводят повторную кристаллизацию лактозы либо улучшают очистку на стадиях технологического процесса.